肥胖的真相

现代女性以瘦为美。最佳减肥的方法就是吃得少，动得多，但是这对于群体水平肥胖来说好似过于简单，科学家们认为对付减肥的有效策略需要将神经科学，遗传学和行为科学结合起来，多方面入手。

减肥前我们首先要理解肥胖的原因，近来的国际权威学术杂志Nature Outlook总结介绍了包括肥胖与遗传、肥胖与微生物组、肥胖与神经科学等在内的目前的多方面研究成果。文章指出，对于肥胖这么流行的一个词语，我们了解的其实还并不深入，虽然我们对脂肪组织如何存储和燃烧，知道的不少了，但是为什么有些人似乎易于增加体重？所谓胃口，又是如何起作用的？还有肠道微生物的变化是肥胖的原因，还是结果？这些都是未解之谜。

肥胖与遗传

    来自剑桥大学的两位遗传学家：Stephen O'Rahilly 和 Sadaf Farooqi 已经从事肥胖相关基因研究十五年了，他们取得的第一项重大突破成果是在1997年，当时来自巴基斯坦的一对严重肥胖的表兄妹被转给他们，进行临床评估。一位是八岁的女孩体重为86公斤，这相当与一个高大的男人的体重了，另外一个十岁的男孩体重为115公斤。他们无论吃多少，都感觉饿。O'Rahilly和Farooqi给他们做了快速血液分析，结果发现这两孩子都缺乏leptin（瘦素）：一种调控胃口的激素，科学家们发现这对表兄妹体内生成瘦素的基因出现了突变，也就是近期才发现的ob基因。这也就是第一次确实证明了基因异常会导致肥胖。
    肥胖是我们人类具有的最强遗传因素影响的性状之一。在过去的近些年间，我们发现了不少肥胖基因，比如FTO基因和IRX3基因，科学家们认为FTO基因突变是人类肥胖风险最强有力的遗传决定因子之一；基因遗传作用可以解释肥胖父母有肥胖子女的现象。 

有些肥胖个体的父母没有肥胖表现，可能由于生活环境等因素， 基因表达发生改变但不涉及DNA序列的变化，这就是所谓的表观遗传现象。另外虽然关于跨代表观遗传肥胖风险的研究证据不多，但是一些科学家还是发现了其中的关联，但是这也有助于我们更深入的了解我们的健康，以及下一代的健康。

肥胖与微生物

    几年前，来自上海交通大学的微生物学家赵立平教授帮助一位体重指数值（正常18-24）为58.8的患者进行治疗，这种级别的BMI值说明这位患者患上的是极度肥胖症，经过6个月的治疗，这位患者体重减轻了50多公斤，而且一种称为Enterobacter的细菌已经在他的粪便样品中找不多，此前这种细菌占据了这位患者肠道35%的部分。这些细菌的减少似乎没有这位患者体重减轻的程度令人印象深刻，但是赵教授与许多其他研究人员认为，人体肠道菌群，即我们消化道中约1000个种类的细菌，对调节体重意义重大。决定一个人是否肥胖，“并不是单纯的摄入热量，”赵教授说，为了减轻体重，“还需要考虑到下消化道中有益细菌的营养需求”。同样，一份健康的饮食也能阻止肥胖。
    赵立平教授此前曾发现一种叫做阴沟肠杆菌的肠道细菌是造成肥胖的元凶之一。研究人员发现这种细菌大量地存在于病态肥胖人类志愿者的肠道之中。随后，研究人员向本来食用高脂食物不会发胖的小鼠在长达10周的时间内注射这一细菌，发现当给予丰富的饮食时，这些小鼠会变得过度肥胖。同时阴沟肠杆菌能够引起小鼠炎症和胰岛素抵抗，也可以关闭消耗脂肪需要的基因、激活合成脂肪的基因。法国农业科学研究院（INRA）领导的一支国际联合研究小组利用先进的DNA分析和生物信息方法绘制出了人类肠道菌群的图谱。这项研究指出，肠道菌群数量及多样性越少的人越是比其他人肥胖。有潜力引起消化道和整个身体轻度炎症的菌群在肥胖者的体内占优势。血液样本反映出了这一观点，揭示出这些人处于慢性炎症状态。从其他的研究我们知道这种慢性炎症状态会影响代谢，提高2型糖尿病和心血管疾病的风险。

肥胖与神经科学

    许多人认为，暴饮暴食是由于意志力不强造成的，但是摄食行为实际上是由极强的大脑生物学行为调控的，以色列神经学家早在20世纪70年代就认识到了这一点，他们刺激大鼠可能与肥胖有关的大脑区域，发现这些动物开始过度摄食，变得非常肥胖。

此外，大脑生物钟也与肥胖密切相关，一项研究指出，大脑中的一个重要信号系统控制着食欲、能量消耗和机体的脂肪构成。其中的一个特定基因，决定着身体的胖瘦。