贫血应分型治疗，不是靠输血或“补血”治疗！

贫血是某种疾病的一种症状，本身不能构成一种疾病。一方面，盲目要求输血；另一方面，到处乱投医，导致贫血加重或早期应该发现的疾病漏诊，故出现贫血应到正规有血液专科的医院诊治。

贫血的门道挺多，就拿其发病发病机理和病因来说，可将贫血分成红细胞生成减少、红细胞破坏增多为主、失血过多等三大类疾病，具体为：

一、红细胞生成减少的贫血，又可分成两类：

（1）骨髓功能衰竭：

骨髓自身造血功能衰竭，若存在T细胞功能缺陷导致骨髓造血多能干细胞数量太少，典型代表是再生障碍性贫血；若定向红系干细胞缺陷，往往有胸腺瘤的存在，即可发生纯红细胞再生障碍性贫血；其他系统导致的调节功能障碍，如肾功能衰竭中促红细胞生成素减少引起的贫血、内分泌功能紊乱的贫血；恶性肿瘤骨髓浸润贫血。

（2）造血所需原料缺乏或利用障碍：缺乏血红蛋白所必需的铁，可发生缺铁性贫血，严重的缺铁性贫血是小细胞低色素型的；虽不缺铁但不能利用，可发生铁粒幼细胞性贫血；起辅酶作用的叶酸、维生素B12等缺乏或利用障碍，以致DNA合成障碍，患者骨髓中的幼红细胞是巨幼细胞性的，所以把这类贫血叫做“巨幼细胞贫血”。这类贫血大多属大细胞型。缺乏的原因可以是摄入不足、吸收不良、需要增加、丧失过多或利用障碍。

二、红细胞破坏增多为主的贫血

包括各种先天的或后天获得的溶血性贫血。红细胞在形态上可以有明显的异常，但MCV大多仍是正常的，MCHC正常或轻度增高。溶血的原因可以是红细胞先天性的内在缺陷或外来因素对红细胞的损害。

（1）红细胞先天性的内在缺陷：包括红细胞膜遗传性缺陷、红细胞酶缺乏引起代谢障碍、血红蛋白异常、红细胞对补体过敏。

红细胞膜遗传性缺陷可引起遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘刺细胞增多症、遗传性口形细胞增多症；

红细胞酶缺乏引起代谢障碍，如葡萄糖六磷酸脱氢酶、丙酮酸激酶、磷酸己糖旁路、谷胱甘肽代谢或糖无氧酵解径路中其他酶缺乏所引起的溶血性贫血；

血红蛋白异常，如珠蛋白链结构异常可发生镰形细胞贫血，血红蛋白C、D、E病等不稳定血红蛋白引起的溶血性贫血，珠蛋白链合成减少可引起各型海洋性贫血；

红细胞对补体过敏，则可发生阵发性睡眠性血红蛋白尿。

（2）外来因素损害红细胞：包括免疫反应、机械损伤。

免疫反应有三种：由自体免疫引起的有温抗体自体免疫溶血性贫血、冷凝集素病、阵发性冷性血红蛋白尿；由药物诱发的免疫溶血性贫血；同种免疫，如新生儿Rh溶血病、新生儿ABO 溶血病、血型不合的输血后溶血病。

机械损伤引起的溶血性贫血，如行军性血红蛋白尿、微血管病性溶血性贫血、创伤性心源性溶血性贫血。

物理因素、化学物质和微生物感染引起的贫血，如烧伤所致溶血性贫血，药物和化学毒物所致溶血性贫血，寄生虫、细菌、病毒感染所致溶血性贫血。

脾功能亢进所致贫血。

三、失血

失血过多的贫血包括急性和慢性失血的贫血。急性失血引起贫血的红细胞形态属正常细胞型；慢性失血常同时伴有缺铁，故贫血大多为缺铁性贫血，属小细胞低色素型。

由于这种贫血分类是以发病机理和病因为依据的，所以临床上对个别病例的贫血到底属于哪一类型，必须深入了解其病史、体征和各种有关检验结果后才能作出判断，这种判断只有血液专科医生有这个能力去做，因此出现贫血后，应到这些单位诊治，而不是听信广告或媒体宣传的“补血”或要求输血治疗。